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Sreptococcus pyogenes: un patógeno conocido, ¿por qué temer?
Novedades
09/10/2018
Recorriendo su historia, en 1874 se demostró la presencia de cocos gram(+) en cadena (de ahí su nombre, Streptococcus) en casos de erisipela y Pasteur lo detectó en 1879 en la sangre de una paciente con sepsis puerperal. En 1883 se aislaron cultivos puros de microorganismos en forma de cadena a partir de lesiones típicas de erisipela en humanos hasta que finalmente en 1884, Rosenbach lo denominó Streptoccoccus pyogenes.
Se lo conoce también como Streptococcus beta hemolítico grupo A debido a que crece en medio agar sangre formando colonias con un halo bien claro a su alrededor (lisis) y la denominación “A” fue gracias a Rebecca Lancefield quien en 1933 los clasificó en serogrupos según carbohidratos antigénicos de su pared.
Este patógeno tuvo un rol importante en la epidemiología de las infecciones adquiridas en el hospital. Un joven médico Ignaz Semmelweiss ingresó a trabajar, allá por el año 1840, en la Clínica Obstétrica del Hospital General de Viena (Austria). Observó que muchas mujeres morían de sepsis puerperal causada por esta bacteria y realizó un profundo estudio de investigación. Luego de varias observaciones dedujo que las mujeres morían luego de ser atendidas por médicos que habían realizado autopsias. Concluyó así que estos llevaban restos cadavéricos en sus manos y luego los transmitían a sus pacientes.
Es así como implementó el lavado de manos con cloruro de calcio antes de la atención de las embarazadas y disminuyó la mortalidad. Demostró de esta manera la importancia del lavado de manos, hecho que sigue cada vez más vigente en nuestros días.
Manifestaciones clínicas
S. pyogenes causa desde cuadros leves –como faringitis, impétigo y escarlatina– hasta infecciones invasivas graves. No todos los aislamientos que producen faringitis causan escarlatina sino que esta bacteria debe ser infectada por un fago (virus de bacteria) para producir la toxina responsable de esta enfermedad.Las infecciones invasivas son aquellas donde el agente se recupera de sitios normalmente estériles (sangre, líquido cefalorraquídeo, líquido articular, entre otros), que provocan cuadros de bacteriemia, osteomielitis, celulitis y meningitis, hasta fascitis necrotizante y síndrome de shock tóxico estreptocócico (SSTS) con elevada morbimortalidad. La proteína M es el principal factor de virulencia ya que le confiere a la bacteria la capacidad de resistir a la fagocitosis y las cepas más patógenas se relacionan con los serotipos M1 y M3 y con la producción de exotoxinas pirogénicas, principalmente la SpeA, que pueden actuar como superantígenos.
Las infecciones invasivas son aquellas donde el agente se recupera de sitios normalmente estériles (sangre, líquido cefalorraquídeo, líquido articular, entre otros), que provocan cuadros de bacteriemia, osteomielitis, celulitis y meningitis, hasta fascitis necrotizante y síndrome de shock tóxico estreptocócico (SSTS) con elevada morbimortalidad. La proteína M es el principal factor de virulencia ya que le confiere a la bacteria la capacidad de resistir a la fagocitosis y las cepas más patógenas se relacionan con los serotipos M1 y M3 y con la producción de exotoxinas pirogénicas, principalmente la SpeA, que pueden actuar como superantígenos.
El diagnóstico de esta bacteria se realiza confirmando la presencia del agente en el sitio de la infección. Existen pruebas rápidas en muestras de faringe, pero si estas dan negativas deben confirmarse con el aislamiento de la bacteria. El cultivo se hace en agar sangre, dando colonias beta hemolíticas y tanto su recuperación como la identificación es accesible a cualquier laboratorio clínico que cuente con personal capacitado en bacteriología.
La portación faríngea varía entre 15 a 20% en jóvenes, dependiendo del área geográfica y la estación del año. En los adultos es considerablemente menor.
Si recordamos la tríada ecológica, existe un equilibrio entre los tres elementos que integran el proceso de salud: el huésped u hospedero, el agente o la bacteria y el ambiente que mantienen a la persona sana. Si alguno de ellos se altera, por ejemplo el huésped se vuelve susceptible (enfermedad de base o factor predisponente), la bacteria aumenta su virulencia (presencia de toxinas o capacidad de invasión) y el ambiente se altera (hacinamiento o poca circulación de aire), se produce la enfermedad.
Factores de riesgo asociado a infecciones invasivas:
- Infecciones virales previas: Si bien estas infecciones (como las del virus Influenza A) son leves, predisponen a infecciones bacterianas secundarias o sobreinfecciones que aumentan la mortalidad, Por ejemplo durante la pandemia 2009 del virus H1N1 las sobreinfecciones bacterianas más frecuentes fueron producidas por Streptococcus pneumoniae y Staphylococcus aureus; sin embargo S. pyogenes causó 27% de todas las muertes, a pesar que este patógeno es un raro agente etiológico de neumonía.
- Otros: varicela, traumatismos, eczemas e impétigo
Situación epidemiológica de las infecciones invasivas
Según la Dirección Nacional de Epidemiología y Análisis de la Situación de Salud (Argentina), en las últimas décadas, se ha observado un incremento global de las infecciones invasivas por Streptococcus pyogenes en Europa y América del Norte, pero la causa no ha sido determinada. En Europa, la incidencia es de 2,79 casos cada 100.000 habitantes/año, con una incidencia pediátrica estimada de 0,12-3,1 cada 100.000 niños/año. La mortalidad pediátrica está entre 3,6 y 8,3%, pero en su forma más grave, el síndrome de shock tóxico estreptocócico (STSS), puede alcanzar a 30%.
En Estados Unidos, en la población general, se estiman anualmente de 10.000 a 13.000 casos de infección severa o invasiva por S. pyogenes, de los cuales alrededor de 1.600 fallecen (tasa de letalidad de 10%). Para ambos grupos etarios, se trata de un evento con estacionalidad, registrándose 90% de los casos graves durante los meses de invierno e inicios de la primavera y la identificación de los serotipos M1y M3 se asocia a una mayor gravedad.
Datos reportados por el Laboratorio Nacional de Referencia de nuestro país, los serotipos prevalentes identificados en la infección invasiva por S. pyogenes en la población general, durante el período 2000-2016, fueron M12, M1 y M. A partir del año 2017 se observó un incremento del aislamiento del serotipo M3 principalmente en la población pediátrica y no se detectaron resistencias antimicrobianas específicas.
Hasta la semana epidemiológica 37, se registraron en Argentina 16 casos de enfermedad invasiva por S. pyogenes, de los cuales 7 fallecieron. El mayor número se reportó en la Ciudad Autónoma y en la provincia de Buenos Aires; 1 caso que falleció se informó en la Provincia de Santa Fe.
De los 16 casos, 15 fueron menores de 8 años (de 7 meses a 7 años) y solo un caso corresponde a un adulto varón de 40 años. No se observaron diferencias por sexo.
Por último, sería importante que lo que hemos vivido durante estas últimas semanas nos deje una lección. En primer lugar, saber que la mayoría de las faringitis son virales por lo que no es necesario automedicarse con antibióticos y en aquellos casos que se trate de una infección bacteriana, concientizarse de la importancia que tiene realizar el exudado faríngeo en el laboratorio clínico, para la detección precoz de dicho agente.
Dra. Emilce Méndez- Prof. cátedra Bacteriología Clínica - FBCB (UNL)
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